تفاوت در ترکیب و تنوع میکروبیوتای روده در مرغ گوشتی و تخم گذار

تفاوت در ترکیب و تنوع میکروبیوتای روده در مرغ گوشتی و تخم گذار

ترکیب فیلوژنتیکی میکروبیوتای روده به طور معمول در بخش های مختلف روده مشخص شده است. با این حال، در مرغان تخمگذار، فقط منابع محدودی در مورد میکروبیوتای روده مرغ تخمگذار موجود است. شرایط محیطی و عملکردهای فیزیولوژیکی در قسمت های مختلف روده متفاوت و بر جمعیت میکروبیوتای روده تاثیر می گذارد. میکروبیوتای روده مرغ تخمگذار پیچیده تر و غنی تر از روده مرغ گوشتی است. تفاوت های اساسی در ترکیب میکروبیوتای روده بین جوجه های گوشتی و تخمگذار گزارش شده است به عنوان مثال در یک 0.1 درصد نمونه میکروبیوتای روده مرغ های تخمگذار بومی هند نسبت به مرغ گوشتی گونه های زیر مشاهده شد.

Cytophaga, Thermobaculum, Geobacillus, Desulfovibrio, Cyclobacterium, Caldicellulosiruptor, and Caulobacter  در سکوم موجود بودند. در مرغ گوشتی مشاهده نشد. در بسیاری از مقالات بسیاری از جنس های باکتریایی بین جوجه های گوشتی و مرغ تخمگذار مشترک گزارش شده است. در صورتی که در نیازهای انرژی جوجه گوشتی و تخمگذار تفاوت وجود دارد. با توجه به اینکه مرغ تخمگذار و جوجه گوشتی تفاوت های اساسی در فیزیولوژیکی، پرورشی شیوه های تغذیه ای و طول عمر دارند مقایسه میکروبیوتای روده آن ها دشوار است. علاوه بر این غدد درون ریز در طول زمان شروع تخمگذاری میکروبیوتای روده را تحت تاثیر قرار می دهد و نیازمند آزمایش و تحقیق بیشتری می باشند.

کلونیزاسیون کمپیلوباکتر و سالمونلا در روده مرغ

تخم مرغ عامل اصلی شیوع عفونت سالمونلایی در بین محصولات غذایی می باشد. دیس بیوز روده یک عدم تعادل میکروبی است که منجر به رشد بیش از حد بیماریزایی می شود. باکتری عفونی به طور سیستمیک منجر به عفونت می شود.

میکروبیوتای ساکن روده ، متابولیت هایی تولید می کنند که از استعمار باکتری های بیماریزا جلوگیری می کنند. استفاده کارآمد از مواد مغذی میکروبیوتای روده باعث کاهش طیف متابولیکی باکتری های بیماریزایی مانند سالمونلا و کمپیلوباکترها می شود. میکروبیوتای ساکن روده با اشباع محل های اتصال در اپی تلیوم روده مانع محرومیت پاتوژن های بیماریزا می شود( رقابتی)

سلول های اپی تلیال میزبان ، جهت جلوگیری از ورود یا چسبیدن باکتری های بیماریزا احساس ترشح مخاط روده، ایمونوگلوبین ها، پپتیدهای ضد میکروبی(AMP) عمل می کنند. با این حال، از طریق استفاده از آنزیم هیدورژناز HYB ، سالمونلا می تواند با مصرف H2 رشد کند(H2 توسط میکروبیوتای روده تولید می شود) هنگامی که سالمونلا جایگاه استعمار را ایجاد کرد( تثبیت شد) ژن های شدید حیاتی را تنظیم می کند برای تکثیر در لومن و حمله به سلول های میزبان.

مکانیسم های استعمار سالمونلا و کمپیلوباکترها متفاوت است( تفاوت در سیستم ترشحی سالمونلا و کمپیلوباکترها) برای ایجاد جایگاه و داخلی سازی در اندام.هر دو هم سالمونلا و هم کمپیلوباکترها می تواند از طریق مسیرهای درون سلولی باعث تخریب شیره گوارشی(سلولی) شوند. عوامل بیماریزا همچنین پروتئین ها و سموم موثر را برای استعمار و حمله به بدن میزبان را آزاد می کنند. کمپیلوباکتر یک پاتوژن میکرواروفیل است که برای تولید آن به H2, O2, CO2 برای رشد نیاز دارند.و با این حال، در شرایط بی هوازی گونه کمپیلوباکتر چندین عامل حدت(30 فاکتور) برای حمله به سلول را بیان می کند. کمپیلوباکترژژونی و کمپیلوباکترکُلی می تواند بدون تاثیرات جدی بیماریزا در مرغ نفوذ پیدا می کنند. با این حال، آن ها باعث بیماری بالینی در انسان می شوند.

کمپیلوباکتر ژژونی به طور افقی در مرغ ها مستقل می شوند اما شواهد محدودی در مورد آلودگی تخم مرغ با این گونه وجود دارد. شیوع بالای این بیماری در سیستم پرورش آزاد در دوره تولید بیشتر است و الگوی متفاوتی می تواند ترکیب میکروبیوتای روده را تحت تاثیر قرار می دهد. کمپیلوباکترهپاتیک باعث لکه دار شدن کبد با این خسارات اقتصادی زیادی در مر غهای تخمگذار می شود و این حالت بیشتر در سیستم پرورش مرغ آزاد دیده می شود و پاتوژن در بخش های مختلف روده پرندگان آلوده وجود دارد. در کمپیلوهپاتیک ژن هایی که مولکول های موثر برای سازگاری با محیط روده حدت و کلونی سازی در روده نیاز است را شناسایی کردند.

یک روش جدید برای تاثیر سالمونلا بر ریزش میزان کمپیلوباکترها از طریق تولید متابولیت های میکروبی روده مانند مدل همزمان عفونت سالمونلا انتریکا سروار تیفی موریوم باعث افزایش حدت کمپیلوباکترژزونی می شود. فعل و انفعالالت پیچیده میان میکروبیوتای روده، سالمونلا و کمپیلوباکتر و میزبان کاملا قابل درک نیست. در محیط مواد مغذی محدود، سالمونلا از صفات متابولیکی خاصی که توسط میکروبیوتای روده متابولیزه نمی شود استفاده می کنند.

به عنوان مثال: سالمونلا از 1و2 پروپاندیول استفاده می کنند محصولی که هنگام تخمیر L-Fucose آزاد می شود بسیاری از سروارهای سالمونلا انتریکا و کمپیلوباکترژژونی حاوی اُپرون های استفاده از فوکوز هست که به آن ها مزیت رقابتی برای استعمار روده میزبان را می دهند. باکتری های دیگری مثل اشرشیاکلی و لاکتوباسیلوس رامنوز GG حاوی ژن هایی برای تخمیر فوکوز هستند. فعل و انفعالات با سالمونلا و کمپیلوباکتر برای مصرف قند خون باید بررسی شوند. به نظر می رسد که سلول های اپی تلیال رقیب مکان گیرنده چسبندگی را نشان می دهد که فقط توسط باکتری های بیماریزا مورد بهره برداری قرار می گیرند. گونه های اکسیژن واکنش پذیر تولید شده توسط نوتروفیل ها در طول التهاب می توانند با تیوسولفات درون زا واکنش داده و تتراتیونات ایجاد کنند. منبع تتراتیونات در کانون بیماریزای سالمونلا توانایی استفاده از تتراتیونات به عنوان یک گیرنده الکترون نهایی در تنفس بی هوازی دارد. این مزیت رشد را به سالمونلا می دهد که اتانولامین در حضور تتراتیونات به عنوان منبع کربن استفاده شود. تحت شرایط بی هوازی و در حضور تتراتیونات، 1و2 پروپاندیول به عنوان منبع انرژی سالمونلا تیفی موریوم مورد استفاده قرار گیرد. با تکثیر سالمونلا تیفی موریوم باعث التهاب و شرایط به نفع باکتری های بیماریزا تغییر می کند ولی هنوز در مرغ مکانیسم دقیق آن شناخته شده نیست.  سالمونلا تیفی موریوم( با جابجایی دو آرژنین) در عفونت روده پستانداران کمک می کند در مرغ ها شرایط مشابه ولی در در سکوم مرغ لگهورن را تایید نگردند. (tat)  یا جابجایی دو آرژنین توسط آنزیم های پپتیدوگلیکان آمیداز amin  و amic انجام می شود و همه نیازمند  تحقیقات گسترده تری می باشد.